台灣每年約新增八百至一千名漸凍症病友，目前核可藥物無法治癒，中研院分子生物研究所副研究員陳俊安團隊發現「微型核糖核酸mir17~92」大量表現，可讓小鼠生命延長十四％，mir17~92則可用於預測漸凍症發病的生物標記，研究登上國際期刊《細胞：幹細胞》。
實驗結果已申請專利
陳俊安指出，漸凍症小鼠發病前，mir17~92表現量明顯下降，因此可做為預測漸凍症發病的生物標記；另外，對小鼠進行基因治療，大量表現mir17~92後，小鼠生命從一百四十天左右延長至一百八十天，有助於漸凍症標靶藥物研發，實驗結果已申請專利。
陳俊安指出，mir17~92扮演維持運動神經元存活關鍵，小鼠胚胎內的mir17~92大量表現在中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元，由於蛋白質PTEN累積在運動神經元細胞核會導致細胞退化死亡，mir17~92可抑制PTEN表現量，進而保護運動神經元存活。
漸凍症主要是運動神經元退化導致的疾病，團隊觀察SOD1基因缺陷的漸凍症小鼠和SOD1漸凍症患者的運動神經元中mir17~92的作用與表現，都得到一致結果。
陳俊安表示，mir17~92在漸凍症小鼠發病前會顯著降低，導致蛋白質PTEN逐漸累積在細胞核中，最後細胞退化死亡。因此，將來漸凍症發病前，可透過觀察mir17~92是否下降，做為漸凍症的生物預測指標。此外，當mir17~92下降，PTEN在細胞質大量表現發病前進入細胞核，也可做為另一個預測可能發病的重要基準。
小鼠壽命延長14％
研究團隊也提出治療方式，陳俊安指出，由於發病前mir17~92會大量下降，團隊嘗試將漸凍症小鼠體內的mir17~92表現量提高，發現可延緩小鼠癱瘓時間，壽命平均延長十四％。
資料來源：自由時報 記者簡惠茹／台北報導
